지방 조직의 세포 변화들이 제 2형 당뇨병 발병에 주요한 역할을 한다고 신시내티 대학 연구진이 최근 밝혔다.
연구진은 앞서 생각된 바와 같이 면역계가 아닌 지방 세포의 이 같은 변화들이 비만 관련 당불내성(glucose intolerance)과 제 2형 당뇨병에서 나타나는 ‘hyperinflammation(염증 과다)’과 관련이 있음을 발견했다.
이 연구 결과들은 제 2형 당뇨병을 치료하는 새로운 약물의 개발을 이끌어 낼 수 있을 것이며, 공격적인 암 형성에 대한 식견을 제공할 수 있을 것이다.
연구진은 “현재 약물 개발 노력이 이 같은 염증 과다를 없애기 위해 면역 세포를 표적으로 삼고 있어, 이번 연구 결과는 꽤 새롭다. 이번 연구는 비만 관련 당불내성이 면역계와 관련이 없다는 점을 보여주고 있다. 지방 조직을 표적으로 삼는 것이 더 효과적일 수 있다”고 말했다.
동물 실험에서 연구진은 ‘protein kinase C (PKC)-zeta’로 알려져 있는 유전자가 염증 관련 분자 신호에 이중 역할을 한다는 점을 발견했다. 연구진에 따르면, 비만은 염증을 촉진시키는 물질에 대한 염증 조절자로써 이 유전자가 역할하는 것을 바꿀 수 있다. PKC-zeta는 인슐린 저항성을 야기시키기 위해 대량 간으로 흘러가는 ‘interleukin-6(IL6)’라는 물질을 분비하는 지방 세포를 야기시킴으로써 작용한다.
앞선 연구에서 PKC-zeta는 악성 종양 발병과 관련이 있었다. 연구진은 이것은 당뇨병 관련 염증을 야기시키는 방법과 유사할 수 있을 것이라고 전했다.
연구진은 “현재 우리는 당뇨병과 암을 막는데 도움을 주는 단백질을 어떻게 다룰지 결정하기 위해 PKC-zeta가 IL6을 어떻게 조절하는지 이해하고자 노력하고 있다”고 말했다.
이 연구 보고서는 ‘Cell Metabolism’에 게재되어 있다.
